Jornal de Nutrição Clínica e Metabolismo

Nutrição Clínica 2017: Mio-inositol em doenças autoimunes da tireoide - Silvia Martina Ferrari - Universidade de Pisa

Silvia Martina Ferrari, Alessandro Antonelli e Poupak Fallahi

O mio-inositol tem um trabalho determinante em várias vias metabólicas. Informações exploratórias e preliminares clínicas demonstraram que o mio-inositol e o(s) fosfatidilinositol(ais) estão associados a estados fisiológicos e neuróticos da tireoide. O fosfatidilinositol é significativo na sinalização intracelular relacionada à via do hormônio animador da tireoide (TSH) em tireócitos e está envolvido com a autoimunidade da tireoide. Ultimamente, foram demonstrados os impactos vantajosos obtidos pelo mio-inositol em relação à selenometionina em pacientes influenciados pelo hipotireoidismo subclínico. A adequação do mio-inositol no TSH pode ser esclarecida por seu trabalho orgânico na movimentação do hormônio TSH, pois o inositol gerencia a iodação intervencionada por H2O2 e a debilitação da via de sinalização do TSH dependente de inositol pode causar oposição ao TSH e hipotireoidismo. Consequentemente, o tratamento pode construir a medida da pessoa que entrega subsequentemente, melhorando a afetabilidade do TSH. Além disso, parece que o mio-inositol pode ter impactos corretivos promissores na oposição à insulina, condição metabólica e seus problemas relacionados [diabetes, transtorno do ovário policístico (SOP), autoimunidade e certas malignidades, e suas conexões. Exames adicionais sobre as vias do inositol envolvidas com problemas específicos podem levar à teorização de aplicações úteis extras.

Durante as décadas mais recentes, um aumento acentuado na patologia da tireoide ocorreu em muitas nações. As explicações por trás disso podem ser esclarecidas não apenas à luz do fato de que temos uma capacidade superior de fazer análises talentosas, mas também com base no fato de que diferentes variáveis ​​podem ter contribuído para essa expansão. Nessa visão, as qualidades assumem um trabalho significativo, uma vez que uma pessoa com uma ancestralidade familiar construtiva para problemas de tireoide tem uma chance fundamentalmente maior de desenvolver uma patologia do órgão. Além disso, a condição pode contribuir para a melhoria dessas patologias, por exemplo, acidentes radioativos, contaminação e outras doenças iatrogênicas, particularmente aquelas relacionadas à autoimunidade. Por exemplo, em distritos com insuficiência extrema de selênio (Se), uma frequência maior de tireoidite pode ser registrada, devido a um movimento diminuído da ação da glutationa peroxidase subordinada ao selênio dentro das células da tireoide. As proteínas subordinadas ao selênio são adicionalmente componentes-chave na diretriz da estrutura segura. Dessa forma, mesmo uma deficiência leve de selênio pode levar ao desenvolvimento e manutenção de infecções da tireoide pelo sistema imunológico. Além disso, as supostas "variáveis ​​protegidas, por exemplo, idade e sexo, podem impactar e encorajar a presença de patologias tireoidianas. Entre as várias doenças, a tireoidite é a mais contínua e é isolada como intensa, subaguda e incessante. Os autoanticorpos contra a proximidade da tireoide são um elemento não convencional durante o avanço da grande maioria delas. Uma regulação negativa dos linfócitos T silenciadores e o movimento subsequente contra a tireoglobulina (TgAb) e a tireoide-peroxidase (TPOAb), uma básica para a criação e capacidade dos hormônios tireoidianos e a outra associada à amalgamação hormonal, individualmente, têm todas as características de ser o estágio inicial do processo do sistema imunológico. Quando o curso provocativo foi promulgado e o sistema iniciado, os linfócitos T podem desencadear uma criação de anticorpos explícitos pelos linfócitos B. A pressão oxidativa demonstrou ser responsável pelo início desses problemas de autoimunidade. Posteriormente, uma expansão da fixação de TPOAb e TgAb é amplamente observada. O agrupamento desses anticorpos, assim como a morfologia da tireoide e a capacidade das células foliculares de criar hormônios tireoidianos podem mudar durante a vida. De qualquer forma, sua qualidade pode causar danos incessantes ao tecido tireoidiano, levando a uma redução na criação de hormônios. De fato, em pacientes com tireoidite, experimentando desenvolvimento de longo prazo, o tempo todo uma decadência em direção ao hipotireoidismo é vista. O inositol também é chamado de um grupo de misturas marginalmente diversas inferidas por um licor de açúcar C6. Dos nove isômeros de 1,2,3,4,5,6-ciclohexanohexol, Myo-Ins é o delegado mais amplamente, com diferentes inositóis e scyllo-sendo menos conhecidos, além do d-quiro-inositol que tem um trabalho significativo na transdução do sinal de insulina e na oposição à insulina.Alguns exames demonstraram que Myo-Ins é o antecedente da mistura de fosfoinositídeos, que são uma parte da via de transdução de sinal de fosfatidilinositol sobre a camada plasmática, por meio da segunda pessoa de entrega 1,4,5-trifosfato que ajusta a descarga de Ca2+ intracelular. Consequentemente, ele atua como um embaixador subsequente direcionando os exercícios de alguns hormônios, por exemplo, insulina, hormônio folículo-animador (FSH) e hormônio revigorante da tireoide (TSH). Definitivamente, após a autoridade do TSH para seu receptor na superfície da célula tireoidiana, ele revigora o desenvolvimento e a separação das células, apesar da mistura do hormônio tireoidiano. Essa autoridade com os receptores de TSH inicia duas quedas pós-receptor: uma inclui adenilil ciclase, levando a uma expansão do AMP cíclico intracelular e da fosforilação da proteína quinase A e, além disso, a uma promulgação de proteínas objetivas citosólicas e atômicas; a outra é subordinada ao inositol e inclui a via fosfolipase C-subordinada ao inositol fosfato Ca2+/diacilglicerol, causando um aumento na idade do peróxido de hidrogênio (H2O2). Além disso, enquanto a via cAMP está progressivamente envolvida com o desenvolvimento celular, separação e emissão de hormônios tireoidianos (T4-T3), a via subordinada ao inositol controla a iodação da tireoglobulina intervencionada por H2O2.