Xuefei Huang
Quanto mais descobrimos sobre a COVID-19, mais precisamos de examinar minuciosamente as nossas suspeitas sobre a mesma. Logo de início na pandemia de COVID-19, os nossos dados sobre a doença tiveram origem em relatos de casos clínicos de COVID-19 e no que pensávamos sobre as pandemias de gripe e a condição respiratória grave e intensa (SARS) surgida por causa do SARS-CoV.
O SARS-CoV é um coronavírus que transmite 82% do seu genoma ao SARS-CoV-2. Em 2003, causou uma pandemia global de SARS.
Tornou-se imediatamente evidente que a COVID-19 era completamente diferente da gripe ocasional, com maior mortalidade e infecciosidade, mas foi preciso mais tempo para compreender que existiam contrastes e semelhanças significativas com a SARS.
Por exemplo, a COVID-19 é irresistível em qualquer caso, durante a fase pré-sintomática. Da mesma forma, os ciclos fisiológicos que são destrutivos num período da doença podem ser favoráveis mais tarde. Por exemplo, o recetor de conversão da proteína 2 da angiotensina (ACE2), que permite a entrada de infeção no organismo, também pode ser vital para a segurança dos pulmões nos períodos mais tardios da doença.