Gette I, Danilova I, Sokolova K e Abidov M
O diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 (DM1 e DM2) é caracterizado por processos destrutivos em órgãos devido à hiperglicemia, glicação de proteínas, estresse oxidativo, gliconeogênese e ausência de efeitos anabólicos da insulina. As violações de vários órgãos são manifestadas por uma alteração nos parâmetros bioquímicos do sangue. Como os macrófagos são capazes de regular tanto as reações autoimunes quanto o processo de regeneração de tecidos danificados, o uso de um modulador de macrófagos, 3-aminoftalidrazida de sódio (SA), pode ser um método promissor para correção de danos em órgãos. O objetivo do trabalho é revelar a possibilidade de SA corrigir parâmetros plasmáticos de danos em órgãos em ratos diabéticos. Cinquenta ratos Wistar machos pesando 240-250 g foram usados de acordo com a Diretiva 2010/63/UE. Alloxan (300 mg/kg) foi administrado intraperitonealmente para simular o DM1; nicotinamida (110 mg/kg) e estreptozotocina (65 mg/kg) foram administradas para simular T2DM. Ratos diabéticos receberam 20 injeções intramusculares de SA (2 mg/kg). Métodos bioquímicos, ELISA, histológicos e imuno-histoquímicos foram usados. O tratamento de ratos diabéticos por SA foi acompanhado por uma correção parcial dos parâmetros específicos do diabetes (glicose, insulina) nos grupos T1DM e T2DM, correção dos parâmetros de danos aos órgãos (aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, atividade da fosfatase alcalina; proteína total, ureia, nível de creatinina) no grupo T2DM, em contraste com T1DM, no qual não foram melhorados os parâmetros de danos ao fígado (ALT e AST/ALT). A razão para a correção dos parâmetros bioquímicos é o aumento da divisão das células beta e da produção de insulina como resultado da ação do imunomodulador 3-aminoftalhidrazida.