Kyung Lee
A obstrução da insulina é um problema metabólico aceito para assumir uma parte significativa na patogênese da condição metabólica, obesidade, diabetes tipo 2 e infecção cardiovascular. É descrito com hiperglicemia em jejum e hiperinsulinemia. Alguns componentes são conhecidos por melhorar o avanço da oposição à insulina, incluindo problemas de tireoide e níveis de cortisol sérico excessivos. O cortisol é um produto químico esteroide que direciona a digestão da glicose. Ele avança a gliconeogênese, dificulta a descarga de insulina pancreática e diminui a afetabilidade da insulina no tecido adiposo e no músculo. Dessa forma, o resultado da superabundância do cortisol é a melhora da oposição à insulina, descrita pela influência perturbadora da digestão da glicose e dos lipídios e pelo avanço da hipertensão, todos aceitos como variáveis de perigo livres de doenças cardiovasculares. A frequência da obstrução à insulina é conhecida por ser maior entre pacientes com transtorno de Cushing e, surpreendentemente, o tratamento repetido com glicocorticoides pode causar debilitação da afetabilidade à insulina. Foi contabilizado que a oposição à insulina pode ser afetada pela idade, nível de corpulência e níveis de cortisol sérico. Independentemente da conexão oposta entre idade e afetabilidade à insulina. É fácil refutar se a idade é um determinante essencial da obstrução da insulina ou um resultado de problemas relacionados ao amadurecimento. Levando em consideração as variáveis que impactam a patogênese da obstrução da insulina, o exame atual foi planejado para pesquisar os impactos inter-relacionados dos níveis de cortisol sérico em jejum e contrastes de idade no nível de insulina sérica em jejum e a situação com oposição à insulina e as mudanças relacionadas nos perfis lipídicos em adultos eutireoides.