Peng Xiao, Guowen Fu, Yulin Yan, Libo Gao, Chaoying Liu, Chunlan Shan, Ru Zhao e Hong Gao*
O monóxido de carbono (CO) é um transmissor gasoso que ocorre naturalmente e desempenha papéis importantes na fisiologia normal e nas doenças hepáticas. O catão A (CA) tem um efeito protetor na lesão hepática provocada pelo lipopolissacárido (LPS). Para investigar os efeitos protetores da CA na lesão hepática induzida por LPS utilizando um modelo de rato endotoxémico, foram eutanasiados ratos SD machos e fêmeas com endotoxemia aguda e pré-tratados com CA. Foram determinadas a produção hepática de CO, o mRNA da heme oxigenase-1 (HO-1), os níveis de alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) e as alterações histopatológicas no fígado em diferentes momentos após o desafio. Após o pré-tratamento com CA nos ratos endotoxémicos, o dano hepático foi aliviado, a geração de CO endógeno no plasma foi reduzida e a atividade da HO-1 hepática e a expressão do mRNA da HO-1 diminuíram no tecido hepático. Este achado suporta a noção de que a produção excessiva de CO contribui para a lesão hepática na endotoxémia. A inibição da síntese de CO utilizando o AC é útil como estratégia terapêutica contra a lesão hepática provocada pelo LPS.