Jornal de Distúrbios Alimentares e Nutricionais

Nutrição Clínica 2017: A glutationa na nutrição parenteral previne tanto o estresse oxidativo quanto a hipoalveolarização nos pulmões de porquinhos-da-índia recém-nascidos - Jean Claude Lavoie - Universite de Montreal

Jean Claude Lavoie

Introdução: Peróxidos que poluem a nutrição parenteral (NP) estão relacionados com a oxidação da capacidade redox da glutationa no sangue de bebês prematuros (<30 semanas de desenvolvimento) e nos pulmões de modelo animal de NP neonatal. Esses redox e peróxidos oxidados estão relacionados à displasia broncopulmonar em bebês prematuros e causam perda de alvéolos por apoptose em criaturas. A glutationa desintoxica peróxidos e padroniza o potencial redox. Em qualquer caso, a glutationa é baixa em bebês prematuros. A glutationa é obtida do fígado, onde a metionina é alterada em cisteína, cuja acessibilidade restringe a mistura de glutationa. Peróxidos de NP impedem a metionina adenosiltransferase, o principal composto que estimula a cisteína. Portanto, recém-nascidos prematuros têm uma capacidade restrita de desintoxicar peróxidos.

Hipótese: A extensão da glutationa na PN compensa a baixa capacidade hepática de metabolizar a glutationa e, dessa forma, poupa a ereção pulmonar.

Método: No dia 3 de vida, por meio de um cateter jugular, cobaias (N=55) receberam PN (dextrose, aminoácidos, lipídios, nutrientes, eletrólitos) enriquecidos em glutationa (0, 50, 120, 165, 270, 370, 650 μg GSSG/kg/d). GSSG foi utilizado em vez de GSH devido ao fato de ter uma estabilidade superior em PN e eficácia comparativa in vivo. Um grupo de referência (sem controle, administrado por via oral) foi preenchido como referência. Após 4 dias, os pulmões foram coletados para garantia de GSH, GSSG, potencial redox (eletroforese fina) e registro de alveolarização (AI) (número de capturas entre uma linha de 1 mm e estruturas histológicas); quanto maior o AI, maior a quantidade de alvéolos. As informações (média ± sem) das criaturas no PN foram analisadas por ANOVA, p < 0,05.

Contexto: A nutrição parenteral (NP) é degradada por peróxidos, que iniciam a pressão oxidativa (potencial redox oxidado) e a hipoalveolarização nos pulmões de criaturas infantis. Em bebês prematuros humanos, a NP está relacionada a um potencial redox oxidado e a uma predominância mais notável de broncopulmonar

displasia (DBP). Os peróxidos são desintoxicados pela glutationa que é inadequada em recém-nascidos prematuros. Especulação: Melhorar o nível de glutationa em bebês prematuros previne o avanço da DBP causado pela pressão oxidativa.

Objectives: Survey portion reaction impact of glutathione included in PN alveolarization record and aspiratory redox capability of glutathione (explicit oxidative pressure marker for peroxides) in infant guinea pigs.

Results: The results of the study were as follows: redox: doses 0-270 = -2091; doses 440-1065 = -2172; p<0.01; control (without manipulation): -2162 mV. GSH: 0-270 = 291; 440-1065 = 301; control = 361 nmol/mg prot. GSSG: 0-270 = 0.820.08; 440-1065 = 0.380.04; p<0.01; control = 0.490.07 nmol/mg prot. Alveoli: 0-200 = 261; 270-1065 = 301; p<0.01; control = 332 count/mm.

There was no distinction in the alveolarization record between bunches accepting portions extending from 0 to 120 μg/kg/d (25.9 ± 0.6 captures/mm) and between those with dosages running somewhere in the range of 165 and 650 μg/kg/d (30.5 ± 0.6 captures/mm). Nonetheless, the contrast between the most minimal (0–120 μg/kg/d) and the most elevated dosages (165–650 μg/kg/d) was profoundly huge (p<0.001). The control AI esteem was 29.4 ± 1.2 captures/mm. Expanding GSSG in PN has permitted a critical (r2=0.47; p<0.001) decrease of redox potential, from oxidized status of - 205 ± 2 in PN without GSSG to - 215 ± 2 mV with the most noteworthy portion (650 μg/kg/d); control = - 222 ± 3 mV. GSSG in PN was additionally connected with a diminishing GSSG values (r2=0.49; p<0.001), from 0.84 ± 0.10 in PN without GSSG to 0.38 ± 0.06 nmol/mg prot with the most noteworthy portion (650 μg/kg/d); control = 0.35 ± 0.07 nmol/mg prot. There was no impact on GSH (mean estimation of 29 ± 1 nmol/mg prot).

Conclusion: Expansion of glutathione into PN forestalls aspiratory oxidative pressure. The portion reaction bend recommends a particular negligible portion of GSSG to keep up the alveolar honesty. Lower portions were wasteful while higher dosages are pointless, as the record of alveolarization arrived at a level with a mean worth like that one saw in the benchmark group. This pre-clinical examination brings fundamental information that will serve for the clinical stage I-II study that we are beginning soon.

Discussion: Expansion of glutathione in PN permits detoxification of peroxides (lower GSSG), forestalling oxidation of redox and loss of alveoli. A clinical report is relied upon to begin soon.