Jornal de Distúrbios Alimentares e Nutricionais

Uma perspetiva sobre nutrição e cancro

Amândio Vieira

A investigação sobre nutrição e cancro envolve normalmente um estudo de factores dietéticos no contexto da prevenção do cancro ou de alterações na dieta para moderar os efeitos da terapia convencional contra o cancro. O cancro envolve alterações genéticas e epigenéticas que influenciam os programas de expressão genética que controlam o crescimento, a morte e a diferenciação celular. Algumas das alterações que levam à instabilidade genómica podem ser influenciadas pela dieta e por outros fatores ambientais. Neste contexto, uma dieta genoprotetora pode ser considerada aquela que é pobre em fatores dietéticos prejudiciais e suficiente em fatores dietéticos protetores. Os fatores prejudiciais, por exemplo, os carcinógenos, são aqueles que podem promover o cancro. Os possíveis fatores benéficos incluem algumas vitaminas, minerais e fitoquímicos. O folato de vitamina B é um exemplo de um possível fator protetor; entre outras funções, está envolvido na biossíntese de dTMP (DNA) e tem um papel no controlo epigenético, por exemplo [1-4].

O papel da nutrição na etiologia do cancro é complexo e não está bem esclarecido; e alguns dos estudos relacionados são difíceis de interpretar. Esta complexidade decorre de diferentes aspetos destes estudos: (a) O cancro é um grupo complexo de doenças; e cada um deles envolve frequentemente um processo patológico crónico de múltiplas etapas, caracterizado
por desregulação do crescimento e morte celular, perda de diferenciação, inflamação, etc. é difícil isolar os papéis de factores dietéticos específicos – normalmente encontrados na maioria das dietas – que podem promover ou proteger contra o processo patológico da carcinogénese. (c) Outra categoria de problemas reside
na aplicação de estudos laboratoriais e estudos em modelos animais à carcinogénese e à prevenção do cancro humano. Frequentemente, os compostos isolados são testados em concentrações relativamente elevadas, ou seja, fora do contexto alimentar. Além disso, podem existir diferenças importantes na forma como um organismo modelo reage e processa um composto dietético em relação ao metabolismo humano.

A um nível básico, o desenvolvimento e progressão do cancro envolve tipicamente um ou mais dos seguintes factores: (i) danos no ADN (mutações). Espécies químicas reativas, como os ERO, podem causar danos oxidativos no ADN, por exemplo [5,6]; e que pode ser agravado pela deficiência de antioxidantes. Outros danos genéticos podem ser causados
​​por deficiências de nutrientes como o folato (ver acima) ou nos sistemas de reparação genética das células. (ii) Expressão de alto nível de genes promotores de cancro (oncogenes) ou expressão reduzida de genes protetores supressores de tumor. Tal expressão pode ser modificada por vários factores alimentares, por exemplo, os retinóides (da vitamina A) e os calciferóis (vitamina D). (iii) A imunidade suprimida pode também contribuir para a progressão do cancro, e muitas deficiências nutricionais (por exemplo, zinco e vitamina A) podem comprometer a imunidade.
Como exemplo de interações gene-dieta, pode considerar-se a eficiência de reparação do ADN geneticamente determinada interagindo com duas classes gerais de parâmetros alimentares: ingestão insuficiente de um fator protetor, como o folato ou a vitamina E, e ingestão excessiva de fatores prejudiciais nos alimentos , como aminas aromáticas heterocíclicas e outros possíveis carcinógenos (Figura 1). Um indivíduo com sistemas de reparação eficientes é provavelmente capaz de tolerar melhor deficiências nutricionais potencialmente prejudiciais ou um nível relativamente mais elevado de exposição a agentes cancerígenos. Estima-se que a maioria dos cancros na idade adulta pode ser causada por fatores ambientais [7]. (Alguns cancros de início precoce ou infantis são provavelmente muito menos influenciados por factores ambientais prejudiciais.) Existem componentes dietéticos (deficiências nutricionais e carcinógenos alimentares) e não dietéticos (por exemplo, tabagismo e radiação) para tais factores ambientais. A nível global, as principais causas do cancro incluem o tabagismo, a radiação UV, a obesidade, o álcool e as infeções. Os supostos carcinógenos alimentares têm normalmente uma classificação inferior (exceto o álcool), mas a sua contribuição exata não é bem conhecida. Os possíveis agentes cancerígenos alimentares podem surgir de (i) produtos químicos industriais utilizados para tratar alimentos, por exemplo, pesticidas, (ii) contaminantes ambientais do ar, solo, etc., (iii) processamento de alimentos, por exemplo, cores, sabores e outros aditivos e
(iv). ) cozedura a alta temperatura e exposição a produtos de combustão durante a cozedura. As carnes vermelhas, ricas em heme, têm sido associadas a um risco aumentado de cancro colorretal [8].

O ferro heme pode participar em reações que levam ao dano oxidativo [9]. As dietas ricas em gordura e energia podem aumentar o risco de alguns tipos de cancro, por exemplo [10,11]. Curiosamente, um estudo recente em modelo animal envolvendo uma dieta rica em gordura sugeriu que a remoção cirúrgica de alguns depósitos de gordura pode diminuir o desenvolvimento de cancro de pele induzido por UV [12]. Outros estudos sugeriram benefícios da cirurgia bariátrica em algumas pessoas contra a incidência ou progressão do cancro, por exemplo [13]. Em termos de fatores de proteção, as frutas, os legumes e os chás são comummente recomendados com base num grande número de estudos a nível populacional. Os alimentos vegetais têm muitos fatores potencialmente benéficos:
fibra alimentar, vitaminas e outros produtos fotoquímicos, bem como uma densidade calórica relativamente baixa. Muitos fitoquímicos exibem atividades antioxidantes in vitro, mas a potencial relevância de muitas destas atividades no organismo (in vivo) não está bem estabelecida. Os fotoquímicos podem influenciar muitas funções celulares e, assim,