Jornal de Distúrbios Alimentares e Nutricionais

Baixo grau de esteatose em ratinhos alimentados com frutose na ração: efeitos de Lactobacillus Plantarum ou Escherichia Coli na água de consumo

Marie-Louise Hagslätt, Yvonne Granfeldt, Siv Ahrné, Göran Molin e Åsa Håkansson

Baixo grau de esteatose em ratinhos alimentados com frutose na ração: efeitos de Lactobacillus Plantarum ou Escherichia Coli na água de consumo

Objectivo: A doença hepática gordurosa não alcoólica (NFALD) está associada à composição da microbiota e ao aumento da permeabilidade intestinal. A crescente incidência de DHGNA tem sido associada a um aumento do consumo de bebidas açucaradas e dados recentes indicam um destino metabólico diferente da frutose, dependendo da fonte e do modo de ingestão. No presente estudo piloto foi avaliado um modelo modificado de DHGNA induzida por frutose e analisados ​​os efeitos dos lactobacilos e da Escherichia coli. Métodos: A DHGNA foi induzida em ratinhos C57BL/6 pela adição de 30% de frutose à ração durante 8 semanas. Ao mesmo tempo, os animais receberam Lactobacillus plantarum 299v, Lactobacillus plantarum HEAL19, Lactobacillus plantarum 56 ou E. coli na água de bebida. O peso corporal e o consumo de ração foram registados, a permeabilidade intestinal (FITC-D4000) e as citocinas foram analisadas em amostras de sangue, a microbiota cecal foi comparada através do polimorfismo de comprimento de fragmentos de restrição terminal e a avaliação histopatológica, bem como o teor de gordura foi analisado no fígado . Resultados: Apenas se observou um baixo grau de esteatose e pequenos sinais de esteato-hepatite, sendo que a permeabilidade não foi afetada. O consumo de ração e o aumento do peso corporal diferiram entre os grupos e uma maior eficiência alimentar, mas foi encontrada uma menor relação entre o teor de gordura hepática e a eficiência alimentar no grupo HEAL19. No entanto, a E. coli aumentou o grau e a incidência de esteatose, bem como o balonamento dos hepatócitos, mas diminuiu a concentração de IL-1β. Conclusão: A indução de DHGNA pela frutose na alimentação parece desenvolver uma forma mais ligeira da doença. Pelo consumo de lactobacilos pode ser afetado o gasto energético que não coincide com o teor de gordura no fígado. Em contraste, o metabolismo da gordura hepática parece ser fortemente influenciado pelo aumento da presença de E. coli no intestino. O modelo experimental e a importância dos comensais e dos probióticos para o progresso e a prevenção necessitam de ser avaliados mais detalhadamente.